Акушерский перитонит. Cепсис Акушерский перитонит



Скачать 47.88 Kb.
Дата27.06.2019
Размер47.88 Kb.
#111484


Акушерский перитонит. Cепсис

Акушерский перитонит (АП). Акушерский сепсис (АС)

Акушерский перитонит– одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода. Перитонит - от лат. peritoneum брюшина + лат. -its суффикс, указывающий на воспаление) – заболевание, встречающееся в акушерской практике, которое характеризуется воспалением париетального и висцерального листков (серозной оболочки) брюшины/органов брюшной полости, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма в ответ на какой либо инфекционный фактор.

После кесарева сечения акушерский перитонит встречается в 4-8% случаев. А летальность от акушерского сепсиса и акушерского перитонита составляет 25-47%. Этиология акушерского перитонита. В послеродовом периоде внутренняя поверхность матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счёт восхождения инфекции из влагалища. Развитие АП обусловлено инфицированием брюшной полости: осложнения после кесарева сечения, инфекция родовых путей, нагноение шва, родовые ранения кишечника, хориоамнионит, эндометрит, острые воспалительные процессы в придатках, абсцесс мягких тканей, пиелонефрит. Источником инфекции большинстве случаев является матка (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, расхождение швов на матке после кесарева сечения). Возбудители – часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

Факторы риска развития АП. Изменение биоценоза влагалища. Острые инфекционные заболевания при беременности. Хронические инфекционные заболевания. Возраст: моложе 16 и старше 35 лет. Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты. Длительный безводный период (более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение. Развитие иммунодефицита к концу беременности. Перитонит после эндометрита. Наличие хориоамнионита в родах. Патологическое течение родов (затяжные роды, длительный безводный период). Частые влагалищные исследования (более 4). Осложнения беременности (анемия, преэклампсия, предлежание плаценты). АП в послеродовом периоде обусловлен: эндометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, инфицированным расхождением швов после кесарева сечения, заболеваниями придатков матки (перфорация пиосальпинкса, разрывом капсулы или перекрутом её ножки), экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом, повреждением стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

Патогенез АП заключается в следующим:

1 и 2-е сутки от начала заболевания - развивается воспаление брюшины: отек, десквамация эпителия, лейкоцитарная инфильтрация, накопление серотонина, гистамина, недоокисленных продуктов, который приводит к увеличению проницаемости/ацидозу, но сосудистые нарушения не всегда формируются, нарушение периферического кровообращения. Патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока способствует образованию экссудата, который имеет воспалительный характер. Увеличивается образования транссудата, жидкость скапливается в полых органах. Так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину, в тканях развивается дегидратация. Транссудация преобладает над всасыванием.



Через 2-3 суток: более глубокое вовлечение ткани (атрофия, дистрофия) распад белков, метаболитов, ферментов, витаминов, резкое снижение тонуса мышечной ткани, парез кишечника, паралитическая непроходимость кишечника, усиливается интоксикация, страдает микроциркуляторное русло (кортикостероидный выброс увеличивается и снижает воспаление), увеличение тонуса сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов, снижение оксигенации и перфузии всех органов, гипоксия и некроз тканей. Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения содействуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Инфекция при АП развивается на фоне аллергизации женщины во время беременности и изменения её гормонального гомеостаза, а также вторичного иммунодефицита. Акушерский перитонит нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов желудочно-кишечного тракта. Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при АП принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии (депонирование крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта. Характер и тяжесть изменений при АП определяются различным сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма. В большинстве случаев при АП обнаруживают смешанную микробную флору. Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, бактерии и продукты их жизнедеятельности), токсины – кристаллоиды (аммиак), биогенные амины (гистамин, серотонин, гепарин), всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме. Они проявляются нарушением метаболических процессов в тканях и их распадом, катаболизмом, оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и центральную нервную систему, миокард, печень, почки и другие органы, что способствует дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, нарушению функции сердечно-сосудистой системы деятельности, аппарата дыхания, системы гемостаза. Результатом токсического действия всех этих продуктов является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Прогрессирование интоксикации при АП способствует истощению обезвреживающей функции печени, наступающему вследствие различных причин (действие токсинов, нарушение кровообращения, гипоксия и др.). Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной. Особое место в патогенезе АП занимает парез (паралич) кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функции кишечника, обезвоживанию. В связи с нарастанием паралитической секреции в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе и ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение и нарушение внутристеночного кровотока, ишемия стенки, еще более увеличивается парез. Стенка кишечника становится проходимой для микроорганизмов и токсинов. Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких и деятельность сердца. Иммобилизация мышц брюшного пресса приводит к нарушению механизма кашля. Респираторные нарушения и уже имеющаяся гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией. Возникающая гипопротеинемия ведет к интерстициальному отёку легких, снижению их эластичности и повышению работы дыхания. Массивные потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, обильной перспирацией, рвотой, обусловливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока (СШ (септический шок)). При этом особенно четко выступают изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутрисосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления. Необходимо подчеркнуть, что возможно быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является одним из безотлагательных моментов в лечении АП (акушерский перитонит), так как парез ведет к усугублению уже имеющейся гипоксии и метаболических расстройств, а также к нарушению развивающейся при этой ишемии (гипоксии), жизнеспособности кишечной стенки. Своевременное восстановление перистальтики способствует, кроме того, увеличению портального кровотока и, таким образом, улучшает функцию печени.

Клинические формы/варианты акушерского перитонита)



I вариант. Ранний АП. Происходит вследствие проникновения инфекции через рану из матки из-за хориоамнионита (наблюдается у 31%). Проявления АП (акушерский перитонит) наблюдаются уже на 1-2 сутки после операции: Операция на фоне инфекции, в виде хориоамнионита; Отмечается повышение t° тела (38-39°С); Тяжелый интоксикационный синдром; Выраженная тахикардия (120-140 удмин); Гипертермия; Энцефалопатия (за счет отека головного мозга, которая проявляется эйфорией, адинамией или заторможенностью); Парез кишечника (отсутствие перистальтики, вздутие живота, симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженные); Реактивная фаза недостаточно выражена. Быстро развивается токсическая фаза; Ухудшается общее состояние, стойкий парез кишечника, язык сухой, рвота с примесью большого количества зелёных масс, затем геморрагическая гиповолемия, тахикардия, бурное развитие СШ (септический шок); Defans musculorum abs. Развивается СШ (септический шок), нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность. При первом варианте АП возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции. Клинические признаки АП могут проявиться уже на 1-2-e сутки после операции, при сохраненной герметичности швов на матке. При прогрессировании АП возможно развитие их вторичной недостаточности.

II вариант. Встречается у 17%, начинается на 3-4 день. Возникает при развитии эндометрита в послеоперационном периоде. На фоне нарушения барьерной функции кишечника при парезе кишечника. Перерастяжение стенки кишки, застой кишечного содержимого создают условия для проницаемости микроорганизмов через стенку кишки. Источником инфицирования брюшной полости может быть также повышенная проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий вследствие пареза. Этот феномен был установлен почти 100 лет назад и неоднократно подтвержден последующими исследованиями. Однако микробная инвазия в брюшную полость сопровождается развитием типичной картины АП (акушерский перитонит) с массивной экссудацией, тяжелыми функциональными и метаболическими нарушениями лишь при определенных условиях. Ведущие симптомы: Состояние относительно удовлетворительное, рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот мягкий, defans musculorum abs. Характерна возвратность симптомов. Субфебрилитет (t тела 37,4-37,6°С). Парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. Периодическая жажда. Умеренная тахикардия. Плохое отхождение газов. Нарастает общая слабость, одышка, анемия, парез, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню – стойкая паралитическая непроходимость (а также симптомы АП (акушерский перитонит)). При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.

III вариант. Поздний АП (акушерский перитонит). Появляется на 4-9 сутки (наблюдается у 55%). Причина перитонита – несостоятельность швов на матке. Состояние до 4 суток может быть стабильным, Но сохраняется повышенная температура, потом появляется болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), тахикардия, симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, слегка напряжение мышц живота. После несколько дневной продолжительностью подобного симптомокомплекса формируется диффузный разлитой АП (акушерский перитонит), который сопровождается симптомами интоксикации и пареза кишечника. Чаще всего это связано с инфекцией, реже – с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клиника появляется рано. С первых суток нарастают признаки АП (акушерский перитонит). Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа и слева. Отмечается скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация быстро нарастает. После кесарева сечения АП (акушерский перитонит) возникает у 91% женщин, у которых был хориоамнионит или эндометрит. Во время операции цервикальный канал должен быть всегда бужирован для оттока, так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за которым находится валик – уплотнение, можно обнаружить несостоятельные швы). При АП (акушерский перитонит) наблюдается яркие, красные выделения. Может наблюдаться отторжение нитей к 9 дню. Несостоятельность швов: сначала можно наблюдать явления местного АП, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке. Клиническая картина АП складывается из ряда общих и местных проявлений. При АП местные проявления менее выражены, и реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации. Так, при "ранней" форме АП (акушерский перитонит) преобладают признаки интоксикации, психомоторное возбуждение, жажда, сухость слизистой оболочки, тахикардия, слабость. Тяжесть состояния больной определяется сочетанием вирулентности инфекции и скоростью развития синдрома полиорганной недостаточности, в частности, степенью гиповолемии в результате длительных родов, повышенной кровопотери в процессе операции, большой потери электролитов и жидкости. В клинической картине второй формы АП (акушерский перитонит) в начале заболевания доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Тяжесть состояния больной определяется явлениями нарастающей интоксикации, которая происходит как за счет нарушения барьерной функции кишечника, так и за счет резорбции токсических продуктов из матки. При третьей форме АП вследствие недостаточности швов на матке и поступления инфекционного агента в брюшную полость в клинической картине заболевания более четко находит отражение местная симптоматика. На фоне выраженного пареза кишечника определяются положительный симптом Щеткина-Блюмберга, "мышечная защита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. Однако на фоне комплексной интенсивной терапии клиническая картина АП (акушерский перитонит) может затушевываться и его распознавание возможно лишь при появлении "возвратной" симптоматики.

Реактивная фаза АП (акушерский перитонит) (в первые 24 часа): Компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии (отмечается рвота, двигательная возбудимость, мышечный дефанс, тахикардия до 120 удмин). Общее состояние относительно удовлетворительное (средней тяжести). Умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) существенно не меняются.

Токсическая фаза АП (акушерский перитонит) (через 24 часа от начала заболевания, длительность 2-3 суток): Нарастают признаки интоксикации Нарушаются обменные процессы Гипопротеинемия Значительно повышаются КФ (кислая фосфатаза) и ЩФ (щелочная фосфатаза) Нарастает лейкоцитоз

Терминальная фаза АП (акушерский перитонит) (через 48-72 часа): Более глубокий характер изменений. Преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные, язык сухой. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо, кишечные шумы не прослушиваются. Угнетение активности ферментов.

АП (акушерский перитонит) – это вялотекущий перитонит, для которого характерен симптом ножниц (пульс опережает температуру), разница между ректальной и аксилярной 1,5-3 градуса, эффективность интенсивной терапии 3-4 часа, затем вновь наступает ухудшение состояния. При вагинальном осмотре – матка увеличена в размерах, болезненна при пальпации, мягковатой консистенции. При УЗИ – полость матки расширена, снижен тонус матки, инфильтрация миометрия, возможно наличие в полости матки плацентарной или децидуальной ткани. Диагностика АП (акушерский перитонит)

Методы диагностики АП (акушерский перитонит) складывается из следующих: Динамическое почасовое наблюдение за больной. Проверяется состояние стенок матки (УЗИ), можно обнаружить: – скопление сгустков крови в матке, лохии; – умеренная инфильтрация в области шва; – спазмированный цервикальный канал; – гематометра; – лохиометра; ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия). Развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов, появлением анизо- и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ (55-70 мм /ч).

Моча – почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функции почек – снижение почасового диуреза (в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты – 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто АП (акушерский перитонит) сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело, интерпретировать результаты. Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г /л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени: повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.



Лечение АП. Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию (при отсутствии эффекта максимум в течении 12 часов от проводимой терапии). Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам. Производят тотальную гистерэктомию с маточными трубами (очаг инфекции и тканевых тромбопластинов). Дренируют брюшную полость (перитонеальный диализ), интубируют толстый кишечник (декомпрессия кишечника). Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение её в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Её проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин, КОС и др.). Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляется введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков под контролем ЦВД. Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты (преднизолон, дексаметазон). Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку. Ликвидация пареза: прозерин, 10% натрия хлорида 100,0 вв капельно, церукал 2,0 вм, калий хлорид 1% вв, гипертоническая клизма. Витаминотерапия, иммуномодуляторы, десенсибилизирующая терапия, средства, стимулирующие сердечную деятельность.

Так как первичный источник АП это матка, разработана тактика хирургического лечения с удалением матки. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов. В основном оперируют на 1-2 неделe. Тактика ведения больных с разлитым АП после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести течения заболевания, эффективности консервативной терапии.



При "раннем" АП лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии и только при отсутствии эффекта и ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство. При 2-м варианте АП комплексная интенсивная терапия проводится для подготовки к оперативному лечению. При третьем варианте АП осуществляется экстренное оперативное лечение – тотальная гистерэктомия с трубами. Дренирование брюшной полости через незашитое влагалище и нижние отделы боковых каналов при реактивной фазе АП. Дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости при АП (акушерский перитонит) в стадии интоксикации. Целью операции является удаление источника инфекции – инфицированной матки и дренирование брюшной полости. При неполноценном послеоперационном шве на матке удаление матки особенно важно. В то же время при нарушении барьерной функции кишечника особое значение приобретает качественное дренирование брюшной полости. Во время операции хирург должен уточнить форму АП (акушерский перитонит) по характеру экссудата (серозный, фибринозный или гнойный) и распространенности поражения брюшины (ограниченный, диффузный или полный). В большинстве случаев после 4 суток со времени выполнения кесарева сечения наблюдается гнойный экссудат, поражение брюшины чаше всего бывает диффузным. Уточнение формы АП необходимо для решения вопроса о применении брюшного диализа. Показанием для его проведения является тотальный АП или заболевание, сопровождающееся выраженной интоксикацией. Наряду с местной терапией АП после кесарева сечения (удаление матки, дренирование брюшной полости, желудка, а у части больных кишечника или илеостомия) необходима и общая терапия. Цель общей терапии – компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией. Введение больших количеств жидкости (4-5 л) проводят на фоне форсированного диуреза, устранение нарушений микроциркуляции и синдрома ДВС, стимуляция защитных сил организма. Антибактериальную терапию необходимо проводить одновременно 2-3 препаратами. Смену антибиотиков осуществляют через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы АП (акушерский перитонит), тяжести ее состояния и возникших расстройств гемодинамики, водно-электролитного, белкового обмена, расстройств микроциркуляции, тканевого метаболизма, поражения внутренних органов. Комплексная интенсивная терапия решает все вопросы коррекции нарушенных функций организма. Правильно проводимая терапия разлитого АП (акушерский перитонит) позволяет в ряде случаев ("ранний АП (акушерский перитонит)") избежать травмирующих и инвалидизирующих операций (экстирпация матки), а также смертельной опасности, которую представляет собой АП (акушерский перитонит). Чем раньше начато хирургическое вмешательство, тем лучше, так как снижается риск органных нарушений.

Профилактика АП. Акушерский перитонит – это грозное осложнение после кесарева сечения, редко аборта (если была перфорация матки), запоздалая диагностика и неполноценное лечение, которого приводит к летальному исходу. Характерным для течения данной патологии является вирулентность инфекции, полимикробный пейзаж, устойчивость бактерий к многим антибиотикам, снижение защитных сил организма. Стертость симптоматики, вялое течение, волнообразное течение на фоне интенсивной терапии обусловливают запоздалую диагностику и оперативное вмешательство, приводящее к материнской смертности. Основными мерами профилактики являются оздоровление женщин репродуктивного возраста, санация очагов инфекции вне и во время беременности, строгий учет противопоказаний к операции кесарева селения, соблюдение санэпид режима в операционном родовом блоке, повышенное внимательное ведение больных, подвергшихся кесарево сечению в реанимационном и реабилитационном отделениях.

Осложнения АП. При несвоевременной операции и неэффективности терапии, возможно наступление СШ (септический шок) – тяжёлое осложнение септической инфекции. 

Акушерский сепсис (АС). Сепсис (греч. sepsis гниение) – общее инфекционное заболевание нециклического типа, генерализованная системно-воспалительно-ответная реакция/ответ организма в ответ на проникшую в кровеносное русло инфекцию и приводящие к развитию инфекционной полиорганной недостаточности при отсутствии других возможных причин для подобных изменений, которые характерны для SІRS (Systemіc Іnflammatory Response Syndrome – SІRS). Или упрощённо можно сказать: сепсис – это системный ответ организма на инфекцию. Послеродовые гнойно-септические заболевания являются одной из актуальных проблем современного акушерства. Смертность от гнойно-септических заболеваний занимает 3 место в структуре причин материнской смертности, после кровотечений и экстрагенитальных заболеваний. Классификация АС. По возбудителям: Gram+ вид АС), Gram– вид АС,стафилококковый вид АС, стрептококковый вид АС, колибациллярный вид АС ,клостридиальный вид АС, неклостридиальный вид АС. АС, вызванный другими видами возбудителей. Обычно бывает комбинация возбудителей. По темпу развёртывания: молниеносный (СШ (септический шок), развивается в течение 1-3 суток с момента внедрения возбудителей инфекций; ~ 2% больных); острый АС (акушерский сепсис) (~ 40%, продолжается до 7 суток); подострый АС (акушерский сепсис) (~ 60%, продолжается 7-14 суток; волнообразное течение); хронический АС (акушерский сепсис) (через 5-6 месяцев от начала заболевания). По фазам течения (клиническим формам)- септицемия, септикопиемия. Любая форма может дать СШ (септический шок). Различают также: септический перитонит анаэробный АС (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

Этиология АС. Факторы риска АС - операции кесарева сечения; перитонит, экстрагенитальные заболевание; неадекватный приём антибиотиков; мутация и устойчивость микроорганизмов к антибиотикам; инвазивные методы обследования (КТ (компьютерная томография), амниоцентез); индуцированная беременность; инвазивные методы оплодотворения при бесплодии (экстракорпоральное оплодотворение, внутриматочная инсеминация и др.); гестоз; железодефицитная анемия; вирусные инфекции; эндометрит после инфицированного аборта и/или родов; хориоамнионит; флегмонозный и гангренозный мастит; флегмона, нагноение, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности, мочеполовой системы; фурункул, карбункул; застой и инфицирование мочи – уросепсис; хирургическая коррекция невынашивания беременности; другие экстрагенитальные операции; инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке); Возбудителями АС (акушерский сепсис) могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). 

Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии. 


Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний:

•  эндометрит после инфицированного аборта;

•  хориоамнионит;

•  эндометрит после родов;


•  флегмонозный и гангренозный мастит;
• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности.

Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность. 

В настоящее время принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок. 

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp., Enterococcus spp. и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, E. coli и др. 

Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФHО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез «острофазных» белков), лихорадку. Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции. 

1-й этап — локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции. 

2-й этап — системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка. 

3-й этап — этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора — окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции. 

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: «шоковое легкое», «шоковая почка», «шоковая матка» и др.





Скачать 47.88 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:




База данных защищена авторским правом ©www.vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница