Лекция№7: Базовая слр. (545гр.)



Скачать 135.5 Kb.
Дата24.05.2019
Размер135.5 Kb.
#91372
ТипЛекция

29. 03 Лекция№7: Базовая СЛР. (545гр.)

Термина́льные состояния — патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гибель всех тканей (в первую очередь головной мозг, ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена)
Терминальные состояния (лат. terminalis относящийся к концу, пограничный) состояния, пограничные между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относятся умирание, включающее несколько стадий, начальные этапы постреанимационного периода. Умирание представляет собой комплекс нарушений гомеостаза и функций основных систем жизнеобеспечения (кровообращения, дыхания), которые собственными силами организма, без медпомощи, не могут быть компенсированы и неизбежно приводят к смерти.

Т. с. при умирании включают преагональное состояние, агонию и клиническую смерть. Состояние больного, погибающего от неизлечимой болезни, считают терминальным до тех пор, пока кровообращение и газообмен обеспечиваются собственными силами организма.

В возникновении Т. с. основную роль играет гипоксия, а с началом умирания — обязательно та ее форма, которая связана с недостаточностью кровообращения (циркуляторная гипоксия).

Причиной развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть:

а) первичное поражение сердца или нарушение общей гемодинамики;

б) нарушения газообмена, связанные с поражением аппарата внешнего дыхания, изменениями газовой среды, нарушением транспорта кислорода или его утилизации тканями;

в) поражения мозга, приводящие к угнетению дыхательного и сосудодвигательного центров. Во втором и третьем случаях терминальная циркуляторная гипоксия развивается вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма.. При внезапной остановке кровообращения (электротравма, острая коронарная недостаточность) механизмы компенсации могут быть реализованы лишь в малой степени и в основном на тканевом уровне, в связи с чем продолжительность преагонального периода и агонии уменьшается. При умирании вследствие постепенно нарастающей гипоксии любого типа (например, при пневмонии, перитоните, тяжелой травме, кровопотере и др.) мобилизация компенсаторных механизмов может быть значительной, что существенно удлиняет процесс умирания.

Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического обмена — глюкоза — исчезает из ткани головного мозга в течение 1 мин, основные запасы гликогена исчерпываются в течение 5 мин. Энергетический потенциал мозга

достигает предельно низких значений через 7,5 мин после прекращения кровообращения

Терминальные состояния различаются по степени угнетения функций ц. н. с., в ходе которого постепенно в нисходящем порядке нарушаются функции головного мозга, наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикардия и брадипноэ. АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80—60 мм рт. ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение, имеющее рефлекторную природу. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома. Именно это замедление, хотя и не абсолютно точно во времени, совпадает с потерей сознания. Затем электрическая активность мозга полностью исчезает.(преагональное состояние)
Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза (1—4 мин), дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачков на свет, рефлексы, зрачки расширяются.

По окончании терминальной паузы развивается агония . Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания резко снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть.


Клиническая смерть — обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Вслед за клинической наступает биологическая смерть, т.е. истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

У больных, находящихся в терминальном состоянии, может развиться смерть мозга.

На длительность клинической смерти влияют вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 ч; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, т.к. изменения, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций, развиваются в организме еще до остановки сердца.

Прогноз при терминальных состояниях имеет вероятностный характер и может быть основан на особенностях умирания и длительности остановки кровообращения, если эти данные имеются, а также на показателях восстановления. Прогноз по ходу восстановления является более обоснованным, т.к. динамика восстановления отражает суммарное воздействие умирания, индивидуальную чувствительность организма и влияние основных постреанимационных факторов.



Характеристика терминальных состояний

1.Предагональное состояние: общая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом и бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

2.Агональное состояние: диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, отсутствие пульса на периферических и резкое ослабление на крупных артериях; при аускультации определяются глухие сердечные тоны; на ЭКГ регистрируются выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного ритма.


3.Клиническая смерть: ее констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС. Непосредственно после остановки и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, однако полностью не прекращаются. В связи с этим клиническая смерть является состоянием обратимым, а ее продолжительность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообращения и дыхания.
Есть также смысл упомянуть о таких понятиях, как мозговая и биологическая смерть.

«Мозговую смерть» как диагноз регистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (первые часы и сутки после клинической смерти) установить этот диагноз нелегко. В настоящее время его обосновывает триада симптомов:



Отсутствие спонтанного дыхания (продолженная ИВЛ);

Исчезновение корнеального и зрачковых рефлексов, как правило соответствующее полной арефлексии;

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют как необратимое прекращение жизнедеятельности, то есть конечную стадию существования живой системы организма.

Ее объективными признаками являются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.


Причины терминальных состояний

Наиболее частыми причинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сердечного ритма, анафилаксия (укус насекомого, введение медикаментов).

При травматическом шоке ведущую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция), жировая эмболия, выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Причины остановки сердца принято объединять в две группы – кардиогенной и некардиогенной природы.
К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые нарушения сердечного ритма, гораздо реже – истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы).
Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза. Такая остановка потенциально здорового сердца – наиболее благоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма.

Обратимость патологических изменений сомнительна, если остановка сердца или легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда остановка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии. В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 минут, после чего возникают необратимые изменения в ЦНС. В практической реаниматологии постоянно пересматриваются в сторону сокращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и дыхание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число оживленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная смерть») все более тяжким бременем ложится на службу здравоохранения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2-3 минуты. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12-15 минут) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей.


Клинические проявления

Преагональное состояние – этап умирания, когда наступает сначала тахикардия и тахипноэ, а затем брадикордия и брадипноэ, АД прогрессивно снижается ниже критического уровня (80-60 мм.рт.ст.), иногда (при умирании от асфиксии) после предварительного значительного, но кратковременного подъема. Вначале может наблюдаться общее двигательное возбуждение. Практически в условиях продолжающегося действия основных причин смерти это возбуждение способствует ускорению умирания. Вслед за фазой возбуждения развиваются нарушения сознания и гипоксическая кома.
Вслед за преагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Дыхательные движения могут быть и слабыми, низкой амплитуды. В обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена. Агония, завершающаяся последним вдохом или последним сокращением сердца, переходит в клиническую смерть. При внезапной остановке сердца агональные вдохи могут продолжаться несколько минут на фоне отсутствующего кровообращения.
Клиническая смерть – обратимый этап умирания. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потециальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. В состоянии клинической смерти на ЭКГ регистрируются либо полное исчезновение комплексов, либо фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (зубцы QRS) и конечной (зубец Т) частями. За срок клинической смерти следует считать время между остановкой кровообращения и началом реанимации. Согласно современным данным, полное восстановление функций организма, в том числе и высшей нервной деятельности, возможно и при более длительных сроках клинической смерти при условии ряда воздействий, осуществляемых одновременно и даже спустя некоторое время после основных реанимационных мероприятий.

Следует иметь ввиду, что на длительность клинической смерти влияет вид умирания, его условия и продолжительность, возраст умирающего, степень его возбуждения, температура тела при умирании и др. С помощью профилактической искусственной гипотермии длительность клинической смерти может быть увеличена до 2 часов; при продолжительном умирании от прогрессирующей кровопотери, в особенности при ее сочетании с травмой, длительность клинической смерти становится равной нулю, так как несовместимые со стойким восстановлением жизненных функций изменения развиваются в организме еще до остановки сердца.


Вслед за клинической смертью наступает биологическая, то есть истинная смерть, развитие которой исключает возможность оживления.

Лечение: реанимационные мероприятия и интенсивная терапия

На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада клинических признаков:

Отсутствие дыхания (апноэ);

Остановка кровообрашения (асистолия);

Выключение сознания (кома).

Фундаментальное значение имеет знание трех приемов метода оживления (правило ABC): Air way open – восстановить проходимость дыхательных путей; Breathe for victim – начать ИВЛ; Circulation his blood – приступить к массажу сердца.



Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально – по отсутствию дыхательных экскурсий. Нельзя тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала, блестящих, металлических и легких предметов. Разумеется, визуальная диагностика апноэ требует от реаниматора предельной внимательности и четких, быстрых движений.
При полной обтурации воздухоносных путей поток воздуха возле нос и рта отсутствует, а при попытке больного вдохнуть наблюдается западение грудной клетки и передней поверхности шеи.
Больного следует уложить на спину горизонтально, в ходе санации ротоглотки желательно опустить головной конец. Реаниматор запрокидывает голову больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагая на лбу. Это заставляет корень языка отойти от задней стенки глотки и обеспечивает восстановление свободного доступа воздуха в гортань и трахею. В ходе оживления рот больного постоянно держат открытым, поскольку носовые ходы часто забиваются слизью и кровью. В целях предельного смещения вперед нижней челюсти подбородок больного захватывают двумя руками; этот прием можно выполнить одной рукой, поместив большой палец в рот оживляемого. К туалету ротоглотки приступают после одно- двукратной попытки произвести ИВЛ, когда убеждаются в том, что в санации действительно есть острая необходимость. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце можно очистить лишь верхние этажи воздухоносных путей. Эффективная аспирация выполнима при помощи различных вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров с большим диаметром внутреннего просвета (0.3-0.5 см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко открыт.
Для восстановления нарушенной проходимости дыхательных путей хорошо использовать S-образные воздуховоды, которые предупреждают обтурацию и удерживают корень языка отодвинутым вперед. Однако воздуховоды легко смещаются, в связи с чем за ними необходимо постоянное наблюдение. Для введения воздуховода рот больного раскрывают перекрещенными пальцами, а трубку продвигают к корню языка ротационным движением. Если все перечисленные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то по жизненным показаниям необходимы интубация трахеи и глубокая трахеобронхиальная аспирация. Однако эта эффективная мера доступна лишь медицинскому персоналу в условиях лечебных учереждений или специально оборудованных машин скорой помощи.
Трахеостомия в случае полной непроходимости дыхательных путей бесперспективна, так как занимает более 3 минут; кроме того, ее опасность а экстренной ситуации резко возрастает. Операции следует предпочитать интубацию трахеи. Когда причина обтурации дыхательных путей локализуется у входа в гортань, в области голосовых связок принципиально допустимы экстренные или коникотомия как технически более простые операции.
ИВЛ начинают после восстановления проходимости воздухоносных путей. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов (изо рта в рот, изо рта в рот и нос). В основе ИВЛ под положительным давлением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувают воздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой, рукой или специальным зажимом. На высоте искусственного вдоха нагнетание воздуха приостанавливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный выдох. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 с (12 циклов за минуту). Вздутие эпигастральной области, возникающее по ходу ИВЛ под положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в желудок. Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигастрия, предварительно перевернув в сторону голову и плечи больного.
Применение дыхательного меха (мешка Амбу) улучшает физиологическую основу искусственной вентиляции (атмосферный воздух, обогащенный кислородом), а также ее гигиеническую сторону. При удержании «тугой маски» одной рукой большой палец реаниматора располагается в области носа, указательный – на подбородке, остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх и кзади с тем, чтобы закрыть под маской рот больного.. На следующем этапе оживления приступают к восстановлению сердечной деятельности.

Массаж сердца

Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, - отсутствие пульса на сонной (бедренной) артерии. К исследованию пульса приступают после первых трех искусственных вдохов. Для проведения массажа реаниматор располагается с любой стороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление на грудину в точке, расположенной на 2 поперечных пальца выше мечевидного отростка, у места прикрепления 5-го ребра к грудине слева.


Глубина прогиба грудной стенки – 4-5 см, продолжительность – 0.5 с, интервал между отдельными компрессиями 0.5–1 с. В паузах рук с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерий правильного проведения массажа – четко определяемая искусственная пульсовая волна на сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, то после двух нагнетаний воздуха проводят 15 комперессий; при участии двух человек соотношение вентиляция – массаж составляет 1:30, после интубации трахеи это соотношение составляет 2:30 независимо от числа реаниматоров. С появлением отчетливой пульсации артерии массаж сердца прекращают, продолжая одну ИВЛ до восстановления спонтанного дыхания.
Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности должна начинаться в предельно ранние сроки и повторяться в ходе массажа сердца каждые 5 минут. Вслед за адреналином и хлоридом кальция струйно вливают в вену 200 мл 2% раствора бикарбоната натрия. В дальнейшем такие вливания повторяют каждые 10 минут до момента восстановления кровообращения. Доказано. Что внутривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически также эффективно,как и внутрисердечное. Вслед за медикаментозной стимуляцией приступают к электрической дефибрилляции сердца, которая осуществляется серией последовательных разрядов импульсного тока. Начинают при напряжении 3500 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 6000 В. Когда серия последовательных разрядов не приводит к восстановлению сердечной деятельности, внутривенно вливают растворы новокаина или новокаинамда (1-3 мг/кг), бикарбоната натрия. Затем используют новую серию разрядов, которая продолжается либо до восстановления сердечной деятельности, либо до появления признаков гибели мозга. Методика электрической дефибрилляции сердца проста, но требует большой осторожности, чтобы не допустить поражения электротоком окружающих лиц. Один электрод помещают под правую лопатку, другой – с силой прижимают к грудной стенке, над верхушкой сердца. На поверхность электродов накладывают марлевые салфетки, смоченные физраствором. В момент электрического разряда никто не прикасается к больному.

Сразу после восстановления кровообращения и дыхания приступают к охлаждению головного мозга, организма в целом и введению медикаментозных средств, защищающих клетки ЦНС и других органов от губительного влияния гипоксии (оксибутират натрия). Среди вариантов гипотермии предпочтение отдают регионарному охлаждению головы. При отсутствии специального прибора применяют пузыри со льдом, влажные обертывания. Одновременно продолжается ИВЛ, парентеральное введение миорелаксантов, антипиретиков. Введение веществ, угнетающих ЦНС, как в ходе оживления, так и в ближайшем постреанимационном периоде не рекомендуется.Охлаждение прекращают с появлением признаков сознания.


Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – свыше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Для ликвидации этого осложнения необходимы срочный торакоцентез и дренирование плевральной полости трубками соответствующего диаметра. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми нарушениями в методике оживления. Их можно избежать, обучая медицинский персонал и население элементарным навыкам реанимации с обязательной тренировкой на муляжах (1 раз в 6 месяцев).
Сроки прекращения реанимационного пособия зависят от причины скоропостижной смерти, длительности полной остановки сердца и дыхания и эффективности реанимационного пособия. Благоприятный исход оживления предвещают быстрое появление корнеальных и зрачковых рефлексов, исчезновение мертвенной бледности кожных покровов и слизистых оболочек, а вслед за этим возобновление кровообращения, спонтанного дыхания, восстановление сознания. Напротив, длительное отсутствие сознания, арефлексия, расширенные зрачки сигнализируют о неблагоприятном прогнозе. Реанимационное пособие можно прекратить тогда, когда последовательное (3-5-кратное) проведение всех этапов оживления не восстановило сердечную деятельность, спонтанного дыхания нет, зрачки остаются широкими и не реагируют на свет.
Прогноз сложен, если в ходе реанимационного пособия кровообращение восстановлено, продолжается ИВЛ, но сознание отсутствует (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оценки ЭЭГ. Реанимационное пособие в таких случаях следует продолжать. Хотя при этом задержка восстановления стволовых рефлексов до 1 часа, а электрической активности мозга – до 2 часов делает прогноз весьма сомнительным. Заметно падает вероятность полного восстановления функций мозга при сохранении комы в течении более чем 6 часов; при глубокой коме, продолжающейся более 24 часов, эта вероятность очень мала, длящейся более 48 часов, ничтожна.

Биологическая смерть: Достоверные признаки биологической смерти (постоянно отмечаются): Трупные пятна – появляются через 30 минут после смерти; Трупное окоченение – появляется через 2-4 часа после смерти; Трупное разложение; Помутнение роговицы и ее высыхание; «кошачий глаз» (овальный зрачок) при надавливании на глазное яблоко; 1 – 3 – достоверные признаки биологической смерти. Факт биологической смерти может быть констатирован при проведении реанимационных мероприятий в течении 30 минут в случае их неэффективности. Смерть головного мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга, регистрируемых при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна биологической смерти
Разновидности и проявления терминальных состояний
Экспериментальные и клинические исследования по изучению патофизиологических изменений в организме в процессе умирания позволили разработать методы выведения больных из терминальных состояний.
К терминальным состояниям относят:
предагональные состояния;
агонию;
клиническую смерть.
Кроме того, шок III-IV степени имеет ряд признаков, характерных для терминальных состояний.
Терминальные состояния наиболее часто развиваются в результате острой кровопотери, травматического и операционного шока, асфиксии, коллапса, тяжелой острой интоксикации (сепсиса, перитонита), нарушения коронарного кровообращения и др.
Предагональное состояние характеризуется затемненным, спутанным сознанием, бледностью кожных покровов, выраженным акроцианозом, нарушением кровообращения. Глазные рефлексы сохранены, дыхание ослаблено, пульс нитевидный, артериальное давление не определяется. Кислородное голодание и ацидоз. В мозговой ткани уменьшается количество свободного сахара, увеличивается содержание молочной кислоты. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к агонии.
Агония - сознание отсутствует, арефлексия, резкая бледность кожи, выраженный цианоз. Пульс только на сонных артериях, тоны сердца глухие, брадикардия, дыхание аритмичное, судорожное. Нарастающий ацидоз, кислородное голодание жизненно важных центров.
Клиническая смерть. Дыхание и сердечная деятельность отсутствуют. Обменные процессы сохраняются на самом низком уровне. Жизнедеятельность организма минимальна. Клиническая смерть продолжается 5-6 мин (В. А. Неговский, 1969 г.), но организм может быть еще оживлен. В первую очередь умирает кора головного мозга, как более молодое (филогенетически) образование. Подкорковые образования более стойки и жизнеспособны.
Биологическая смерть развивается в том случае, если вовремя не были приняты меры по оживлению организма. Развиваются необратимые процессы. Применение методов оживления бесполезны.

Лечение терминальных состояний
Помощь в терминальном состоянии должна быть направлена на стимуляцию угасающих функций органов и систем организма и борьбу с гипоксией.
Комплексная методика реанимации терминальных состояний предусматривает:
внутриартериальное нагнетание крови;
массаж сердца (прямой и непрямой);
дефибрилляцию сердца;
искусственную вентиляцию легких;
вспомогательное искусственное кровообращение.
Эти мероприятия могут проводиться одновременно, а может быть и выборочно. Важно знать то, что если наступила клиническая смерть, то комплекс терапевтических мероприятий может привести к оживлению организма.
Внутриартериальное нагнетание крови.
При внутриартериальном переливании крови возможно быстрое восстановление нарушенных функций в результате раздражения ангиорецепторов (хемо и бароцепторов) и быстром улучшении кровоснабжения сердечной мышцы.
В одну из крупных артерий (лучевую, плечевую, бедренную, сонную) вводят канюлю или иглу в центральном направлении и нагнетают кровь под давлением 160-180 мм рт. ст. - при шоке, предагональном состоянии и 200-220 мм рт. ст. - при агонии, клинической смерти. В ампулу с кровью лучше добавить нордреналин 250 мл 1 мл норадреналина 1 : 1 тыс. В артерию можно перелить не более 1 тыс. мл.
По показаниям переливаются кровезаменители, противошоковые растворы и вводятся сердечные, сосудосуживание препараты, гормоны и витамины.
Массаж сердца проводится при остановке сердца.
Одновременно проводится и искусственное дыхание. Массаж сердца может быть прямой (прямой) и закрытый (непрямой). Об эффективности массажа свидетельствует появление пульса на сонной артерии и повышение систолического артериального давления до 70-80 мм рт.ст.
Дефибрилляция сердца применяется достаточно часто с положительным результатом.
Искусственная вентиляция легких должна применяться немедленно после остановки дыхания, лучше с помощью аппарата, а если его нет, то "изо рта в рот" или "изо рта в нос" 12-14 раз в 1 мин.
Вспомогательное искусственное кровообращение стало применяться недавно с помощью аппаратов "сердце - легкие" (А. П. Колесов, А. А. Писаревский и др.). Метод оказался высокоэффективным. Кровь нагнетается в бедренную артерию.


Особенности терминальных состояний: Неспособность организма своими силами приостановить этот процесс, и без помощи извне смерть неизбежна; Общий патофизиологический механизм – развитие смешанной гипоксии в сочетании с гиперкпанией. Компенсаторные изменения при терминальных состояниях: Повышение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центра; Учащение и углубление дыхания; Увеличение ЧСС, МОС, повышение АД; Сужение периферических и мезентериальных сосудов; Централизация кровообращения с перераспределением кровотока в сторону жизненно важных органов (головной мозг, сердце). Патологические изменения при терминальных состояниях: Развитие тканевой гипоксии; Накопление в тканях молочной кислоты, развитие ацидоза; Переход мозга к анаэробному гликолизу; Истощение запасов глюкозы и гликогена, глубокий дефицит энергоемких соединений - АТФ и креатинфосфата; Паретическое расширение артерий и венул; Агрегация форменных элементов крови; Тромбозы мелких сосудов; Возникновение вторичных очагов ишемии в голвном мозге; Активация процессов перикисного окисления липидов с накоплением продуктов, оказывающих повреждающее воздействие на клеточные структуры; Нарушение натрий-калиевого насоса; Нарушение передачи нервного импульса; Гибель нервных клеток; Основные этапы умирания организма: Преагональное состояние; Термиальная пауза; Агония; Клиническая смерть; Биологическая смерть; Преагональное состояние: Нарушается координирующая роль ЦНС; Основной вид обмена веществ – аэробное окисление; Не имеет определенной продолжительности; Угнетение сознания Снижение рефлексов Зрачок суженный Учащенное поверхностное дыхание На периферических сосудах определяется нитевидный пульс, резко снижено АД до 50-60 мм рт.ст, пульс на центральных артериях сохранен. Терминальная пауза: Причина – активация парасимпатической нс в условиях гипоксии. Продолжительность – от 5-10 сек до 4-х минут. Клинические проявления: Апное Резкое угнетение ССдеятельности Исчезновение рефлексов Агональное состояние: Комплекс последних проявлений компенсаторных возможностей организма, которые предшествуют непосредственно смерти; Регуляция жизненно важных функций организма осуществляется бульбарными центрами; Жизнедеятельность организма поддерживается за счет анаэробного гликолиза; Клинические проявления: Сознание отсутствует; Рефлексы резко ослаблены; Зрачок сужен; Дыхание патологическое (Куссмауля, Биотта, Чейн-Стокса); Пульсация на периферических артериях не определяется, но сохранено на центральных; АД резко снижено до 40-50 мм рт ст. Клиническая смерть: Переходное состояние между жизнью и смертью; Начинается с момента полного прекращения деятельности ЦНС, сердечной и дыхательной деятельности и продолжается до наступления необратимых изменений в коре больших полушарий головного мозга; Является обратимым этапом умирания при условиях проведения реанимационных мероприятий; Проявления: Отсутствие сознания; Арефлексия; Расширение зрачка, отсутствие реакции зрачка на свет; Отсутствие дыхания; Отсутствие пульсации на крупных артериях; АД не определяется; Адинамия или мелкоамплитудные судороги; Сроки наступления необратимых изменений в органах и тканях при клинической смерти: Головной мозг – 4-5 минут Паренхиматозные органы (печень, почки) – 30 минут Поперечнополосатая мускулатура – 3 часа Виды прекращения кровообращении Неэффективные сердечные сокращения – сердечные сокращения в виде значительно измененных желудочковых комплексов; Фибрилляция желудочков – это разрозненные, беспорядочные и разновременные сокращения отдельных мышечных пучков с частотой 400-600 в минуту; Асистолия желудочков – состояние полного прекращения сокращений желудочков; Биологическая смерть: Достоверные признаки биологической смерти (постоянно отмечаются): Трупные пятна – появляются через 30 минут после смерти; Трупное окоченение – появляется через 2-4 часа после смерти; Трупное разложение; Помутнение роговицы и ее высыхание; «кошачий глаз» (овальный зрачок) при надавливании на глазное яблоко; 1 – 3 – достоверные признаки биологической смерти. Факт биологической смерти может быть констатирован при проведении реанимационных мероприятий в течении 30 минут в случае их неэффективности. Смерть головного мозга наступает при полном и необратимом прекращении всех функций головного мозга, регистрируемых при работающем сердце и искусственной вентиляции легких. Смерть мозга эквивалентна биологической смерти. Причины смерти головного мозга: Первичные поражения (ЧМТ, опухоли, инфаркт мозга); Вторичное поражение (гипоксия различного генеза); Условия для констатации факта смерти головного мозга: Доказательство отсутствия воздействия лекарственных препаратов, угнетающих ЦНС в нервно-мышечную передачу, интоксикации, метаболических нарушений. Клинические проявления смерти голвного мозга: Полное и устойчивое отсутствие сознания (кома). Атония всех мышц. Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения. Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет. Глазные яблоки неподвижны. Отсутствие рефлексов. Отсутствие самостоятельного дыхания. Дополнительные исследования, применяемые для констатации смерти головного мозга: Электроэнцефалография Контрастная ангиография сосудов головного мозга Продолжительность наблюдения больных при подозрении на смерть головного мозга: Первичное поражение – не менее 6 часов Вторичное поражение – 24-72 часа
47.1. Остановка кровообращения
Причины и диагностика. Причины остановки кровообращения можно разделить на две группы — кардиальные и экстракарди-альные.
Кардиальные причины:
• ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда;
• стенокардия, спазм коронарных сосудов;
• аритмии различного характера и генеза;
электролитный дисбаланс; поражения клапанов сердца; инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии; тампонада сердца; ТЭЛА;
разрыв и расслоение аневризмы аорты.
Экстракардиальные причины:
• обструкция дыхательных путей;
• ОДН;
• шок любой этиологии;
• рефлекторная остановка сердца;
• эмболии различного генеза и локализации;
• передозировка лекарственных веществ;
• поражение электрическим током;
• ранения сердца;
• утопление;
• экзогенные отравления.
Кардиальные причины остановки кровообращения — это первичные поражения миокарда, сопровождающиеся выраженным снижением его сократительной способности или нарушениями функции автоматизма и проводимости, либо механическими причинами. Нарушения сократительной способности миокарда характерны для инфаркта миокарда, но причиной первичной остановки сердца может быть ИБС без морфологических признаков острого инфаркта. Острый дисбаланс электролитов, в частности гипокалие-
мия и гипомагниемия, прием препаратов (хинидин, дизопирамид, новокаинамид и др.), миокардит с эпизодами желудочковой тахикардии также могут привести к внезапной остановке кровообращения. Иногда острый эмоциональный стресс предшествует развитию острого инфаркта миокарда и неэффективного кровообращения. При нарушениях функции автоматизма и проводимости (поражение синусно-предсердного узла, проводящей системы сердца) возможны аритмии и асистолия. Механические причины — перикардит и тампонада сердца.
^ К экстракардиалъным причинам относятся состояния, сопровождающиеся гипоксией: обструкция дыхательных путей, гиповентиляция и апноэ, асфиксия, шок, утопление и др. Воздействие электрического тока даже небольшой силы может привести к смертельной фибрилляции желудочков. Нередки случаи рефлекторной остановки сердца, например ваго-вазальный рефлекс во время операций. Ряд препаратов (барбитураты, фторотан) воздействует на сократительную способность миокарда. Особенно опасны передозировка лекарственных средств, несоблюдение скорости их введения (растворы калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, вазодила-таторы), отравления различными химическими соединениями.
Диагностика остановки сердца должна быть проведена в течение 10—12 с, поэтому нельзя рекомендовать такие общепринятые методы, как измерение АД, выслушивание тонов сердца, длительный поиск пульсации периферических сосудов.
Отсутствие дыхания, сознания и пульса на лучевых артериях еще не означает, что наступила остановка кровообращения, а узкий зрачок — не свидетельствует об отсутствии работы сердца. Важно интерпретировать эти факторы вовремя и поль-

Рис. 47.1. Кардинальные признаки остановки сердца. Объяснение в тексте.


зеваться одной определенной схемой экстренной диагностики остановки сердца.
Симптомы остановки сердца:
• отсутствие пульса на сонных артериях — кардинальный патогно-моничный симптом остановки сердца;
• остановка дыхания — до 30 с после остановки сердца;
• расширение зрачков без реакции на свет — до 90 с после остановки сердца Остановка дыхания определяется по прекращению экскурсий грудной клетки и движения воздуха в области рта и носа. Иногда на фоне уже имеющейся остановки сердца наблюдается в течение 30 с дыхание типа «гаспинг». Все остальные признаки — бледно-землистый цвет кожных покровов; отсутствие кровотечения во время операции; отсутствие АД и тонов сердца — лишь дополняют диагностику остановки сердца, но при этом не следует терять время на их определение и интерпретацию. Как только установлена остановка сердца, немедленно,
без потери времени на выяснение причин, должна быть начата комплексная СЛР. Согласно классификации AKA, мероприятия СЛР делятся на основные и специализированные. Основные мероприятия — это обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ и непрямой массаж сердца; остальные — требуют применения лекарственных средств и реанимационного оборудования и относятся к специализированным.
Основные мероприятия сердечно-легочной реанимации
У человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо быстро оценить проходимость дыхательных путей, функцию дыхания и гемодинамику.
Последовательность действий:
1) определяют отсутствие реакции на внешние раздражители;
2) вызывают реанимационную бригаду;
3) правильно укладывают пострадавшего и восстанавливают проходимость дыхательных путей;
4) проверяют наличие самостоятельного дыхания;
5) если самостоятельное дыхание отсутствует, проводят ИВЛ способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос»;
6) проверяют наличие пульса;
7) начинают непрямой массаж сердца в сочетании с ИВЛ и продолжают их до прибытия реанимационной бригады.
По прибытии реанимационной бригады приступают к специализированным реанимационным мероприятиям, не прекращая основных [. Обеспечение проходимости дыхательных путей
Восстановление проходимости дыхательных путей — первый и очень важный этап реанимации, так как, не обеспечив проходимости дыхательных путей и возможности ИВЛ, дальнейшие мероприятия становятся бесполезными. Для обеспечения проходимости дыхательных путей существует множество приемов — от самых простых до наиболее сложных, требующих специального реанимационного оборудования. Здесь целесообразно рассмотреть основные приемы реанимационных мероприятий.
Если больной без определяемого пульса на сонной артерии и без дыхания лежит на спине, то поступление воздуха в легкие при искусственном дыхании будет невозможным в результате западения языка.
Техника приемов. Пальцами одной руки захватывают подбородок, а другая рука находится на лбу по линии волосистой части головы. Подбородок поднимают, выталкивая нижнюю челюсть вперед. Другой рукой разгибают голову, что обеспечивает приоткрывание рта.
Возможен и прием «разгибание головы — подъем шеи». Он очень прост, но не всегда эффективен. Одна рука поддерживает снизу шею, а другая находится на границе волосистой части головы. Если же этот прием неэффективен, его дополняют приемом Эсмарха, который дает возможность открыть рот и провести его санацию. Оказывающий помощь становится на колени у головы больного, пальцами обеих рук захватывает углы нижней челюсти и перемещает ее вперед, большие пальцы давят на подбородок и тем самым открывают рот. Указательным и средним пальцами левой руки исследуют ротоглотку и удаляют инородные тела.
Эти приемы при отсутствии инородных тел в дыхательных путях, как правило, достаточны для осуществления основных этапов СЛР.
Оба приема — разгибание головы и Эсмарха — рекомендуются в качестве единого приема, обеспечивающего приоткрывание рта (Сафар). Это тройной прием, включающий в себя три компонента (разгибание головы назад; открывание рта; выдвижение нижней челюсти вперед), может быть оценен как эффективный ручной прием для обеспечения проходимости ВДП

При утоплении, аспирации жидкости (вода, кровь, желудочное содержимое и др.) у детей и взрослых для освобождения дыхательных путей применяют дренажную позицию. При отсутствии сознания, но восстановленном самостоятельном дыхании пострадавшего поворачивают на бок, не смещая голову, плечи и туловище относительно друг друга. Это положение называют «безопасным» или «восстановительным». Оно уменьшает опасность полной обструкции, облегчает OT-хождение секрета из полости рта и


Восстановление проходимости дыхательных путей.
а — открывание рта: 1 — скрещенными пальцами, 2 — захватом нижней челюсти, 3-е помощью распорки, 4 — тройной прием; б — очистка полости рта: 1 — пальцем, 2-е помощью отсоса.
носа, но противопоказано при травме шейного отдела позвоночника.
Для обеспечения проходимости дыхательных путей в течение длительного времени или при транспортировке пострадавшего, если нет возможности произвести интубацию трахеи, следует использовать воздуховоды.
Искусственная вентиляция легких

И BJI должна быть начата как можно скорее, поскольку даже секунды решают успех реанимации. При отсутствии респиратора, дыхательного мешка или кислородной маски немедленно приступают к ис-



Способы экспираторной ИBJl. а — «изо рта в рот»; б — «изо рта в нос».
Способ «изо рта в рот». Разгибают голову больного, положив одну руку на линию волосистой части головы, большим и указательным пальцами этой руки зажимают ноздри. Другая рука располагается на кончике подбородка и рот раскры вается на ширину пальца. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, плотно охватывает своим ртом рот пострадавшего и вдувает воздух, наблюдая при этом за грудной клеткой больного — она должна подниматься при вдувании воздуха.
Способ «изо рта в рот» без разгибания головы. В тех случаях, когда есть подозрение на повреждение шейного отдела позвоночника, ИВЛ осуществляют без разгибания головы. Для этого оказывающий помощь становится на колени позади пострадавшего, охватывает углы нижней челюсти и выдвигает ее вперед. Большими пальцами, расположенными на подбородке, открывает рот. Во время вдувания воздуха в рот больного утечку воздуха через нос предотвращают, прижимая свою щеку к ноздрям больного.
Способ «изо рта в нос». Одна рука реаниматора располагается на волосистой части лба, другая — под подбородком. Голова должна быть разогнута, нижняя челюсть выдвинута вперед, рот закрыт. Большой палец располагают между нижней губой и подбородком больного, чтобы обеспечить закрытие рта. Спасатель делает глубокий вдох, плотно прижимает свои губы, охватывая нос пострадавшего, и вдувает в нос воздух; затем, отстранившись от носа и дождавшись конца выдоха, вновь вдувает воздух.
Этот способ применяется при невозможности дыхания «изо рта в рот». Его преимущество в том, что дыхательные пути открыты, когда рот закрыт. Сопротивление дыханию и опасность перераздувания желудка и регургитации при нем меньше, чем при дыхании «изо рта в рот».
Правила ИВЛ. При проведении СЛР искусственное дыхание начинают двумя вдохами. Каждый вдох должен продолжаться не менее 1,5— 2 с. Увеличение продолжительности вдоха повышает его эффективность, обеспечивая достаточное время для расширения грудной клетки. Во избежание перераздувания легких второе дыхание начинают только после того, как произошел выдох, т.е. вдуваемый воздух вышел из легких. Частота дыхания 12 в 1 мин, т.е. один дыхательный цикл каждые 5 с. Если проводится непрямой массаж сердца, то должна быть предусмотрена пауза (1—1,5 с) между ком прессиями для вентиляции, что необходимо для предотвращения большого давления в дыхательных путях и возможности попадания воздуха в желудок Несмотря на это, раздувание желудка все же возможно. Предотвращение этого осложнения в отсутствии интубации трахеи достигается поддержанием дыхательных путей в открытом состоянии не только во время вдоха, но и во время пассивного выдоха. При проведении ИВЛ нельзя надавливать на область эпи-гастрия, если желудок наполнен (это вызывает рвоту). Если все же произошел заброс содержимого желудка в ротоглотку, рекомендуется повернуть реанимируемого на бок, очистить рот, а затем повернуть на спину и продолжить СЛР.
Объем вдуваемого воздуха зависит от возраста, конституциональных особенностей больного и составляет для взрослых от 600 до 1200 мл. Слишком большой объем вдуваемого воздуха повышает давление в ротоглотке, увеличивает опасность раздувания желудка, регургитации и аспирации. Слишком маленький ДО не обеспечивает необходимую вентиляцию легких. Избыточная частота дыхания и большой объем вдуваемого воздуха могут привести к тому, что оказывающий помощь устанет и у него возникнут симптомы гипервентиляции. Для того чтобы обеспечить адекватную вентиляцию, реаниматор должен плотно охватить своими губами рот или нос пострадавшего. Если голова недостаточно разогнута, то проходимость дыхательных путей нарушается, и воздух попадает в желудок.
Признаки адекватной вентиляции. Во время вдувания воздуха в легкие происходят подъем и расширение грудной клетки, во время выдоха — выход воздуха из легких (слушают ухом), и грудная клетка занимает прежнее положение.
Давление на перстневидный хрящ с целью предотвращения поступле-

ния воздуха в желудок и регургитации рекомендуется только для лиц с медицинской подготовкой.


Эндотрахеальная интубация должна быть выполнена при первой возможности. Это завершающий этап восстановления и полного обеспечения проходимости дыхательных путей — надежная защита от аспирации, предупреждение расширения желудка, эффективная вентиляция. Если интубация невозможна, то подготовленный человек может использовать назо- или оро-глоточный воздуховод (воздуховод Гведела), а в исключительных случаях пищеводный обтуратор.
ИВЛ должна проводиться очень тщательно и методично во избежание осложнений. Настоятельно рекомендуется применять защитные приспособления, уменьшающие опасность передачи заболеваний. При дыхании «изо рта в рот» или «изо рта в нос» применяют маску или защитную пленку для лица. Если есть подозрение на употребление контактных ядов или инфекционные заболевания, оказывающий помощь должен предохранить себя от прямых контактов с пострадавшим и для ИВЛ использовать дополнительные приспособления (воздуховоды, мешок «Амбу», маски, в идеале снабженные клапаном, направляющим пассивно выдыхаемый воздух в сторону от реаниматора).
Несмотря на возможность обмена слюной между реанимируемым и реаниматором во время дыхания «изо рта в рот», вероятность инфи-цирования вирусом гепатита В или вирусом иммунодефицита человека в результате CJIP минимальна. При дыхании «изо рта в рот» имеется риск передачи вируса простого герпеса, менингококка, микобактерий туберкулеза и некоторых других легочных инфекций, хотя риск заболевания весьма незначителен.
Наружный массаж сердца
Индуцирование кровотока во время наружного массажа сердца связывают с двумя механизмами:
• сжимание сердца между грудиной и позвоночником приводит к изгнанию крови из сердца, чем поддерживается системное и легочное кровообращение. После того, как давление на грудину прекращается, происходят расширение грудной клетки, наполнение камер сердца и сосудов кровью :

• полное изменение внутригрудного давления также может вести к восстановлению кровотока, направление которого определяется спадением вен на уровне верхнего грудного отверстия и действием клапанов яремной и подключичной вен (новая концепция, подтвержденная исследованиями). У взрослых оба механизма обеспечивают кровоток во время наружного массажа сердца: прямое сдавление сердца и присасывающее действие грудной клетки. MOC во время наружного массажа достигает только 30 % от должного показателя.


Методика непрямого массажа сердца:
• пострадавшего укладывают на твердую ровную поверхность;
• оказывающий помощь стоит или опускается на колени рядом с пострадавшим;
• точка компрессии расположена на три поперечных пальца выше основания мечевидного отростка;
• компрессию осуществляют перпендикулярными движениями сверху вниз, локти прямые, основание ладоней — одно на другом, пальцы подняты вверх. Применяют не только силу рук, но и работают корпусом;
• амплитуда движений грудины взрослого 3,5—5 см;
• частота компрессий 80—100 в 1 мин, необходимо обеспечить по меньшей мере 60 компрессий в 1 мин;
• если реаниматор один, отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ - 30:2;
• контроль пульса осуществляют после 4 циклов ИВЛ, затем каждые 2—3 мин;
• если СЛР выполняют два реаниматора, отношение частоты компрессий к темпу ИВЛ — 5:1, частота компрессий тоже 80—100 в 1 мин;
• после каждых 5 компрессий делают паузу на 1,5—2 с для ИВЛ;
• реаниматор, выполняющий ИВЛ, контролирует эффективность непрямого массажа сердца по пульсу на сонных артериях и обеспечивает постоянную проходимость дыхательных путей.
Циклы сдавления и расслабления должны быть равны по продолжительности, что необходимо для чередования выброса крови из сердца в период сдавления и коронарного кровотока — в период расслабления. Присасывающая функция грудной клетки улучшается, если компрессия составляет примерно 50 % каждого цикла.
Второй реаниматор включается в проведение СЛР по сигналу первого после завершения цикла 15:2 и проверки пульса. Следующий цикл первый реаниматор начинает с вдувания воздуха, а второй реаниматор располагается сбоку от реанимируемого и проводит массаж сердца. Если пострадавший интубирован, ИВЛ (частота 12—16 в 1 мин) и компрессию грудной клетки (частота 80—100 в 1 мин) выполняют независимо друг от друга. Для того чтобы получить адекватную альвеолярную вентиляцию, некоторые вдохи следует выполнять между компрессиями (рис. 47.4).
Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации должен осуществлять спасатель во время ИВЛ (способ «один спасатель») или спасатель, проводящий вентиляцию легких (способ «два спасателя»). Отсутствие расширения грудной клетки во время вдоха свидетельствует о неадекватной вентиляции, а отсутствие хорошо определяемой пульсовой волны на сонных артериях во время компрессии — о неэффективности непрямого массажа сердца. В первую очередь должна быть проверена точка компрессии и увеличена сила компрессии. Для увеличения венозного притока и наполнения правого желудочка приподнимают ноги больного под углом 30 ° или используют компрессию голеней. Если и после этого во время компрессий отсутствует пульс на сонных артериях, то при соответствующих показаниях (тампонада сердца) и условиях (операционная) проводят торакотомию и прямой массаж сердца.
Появление самостоятельного пульса на сонной артерии свидетельствует о восстановлении сердечной деятельности. При этом дальнейшее проведение массажа сердца противопоказано. Сужение зрачков, появление реакции на свет указывают на восстановление функции мозга. Стойко расширенные зрачки являются показателем неэффективности СЛР. Реанимационные мероприятия проводят до тех пор, пока не появится самостоятельный пульс на сонной артерии

Скачать 135.5 Kb.

Поделитесь с Вашими друзьями:




База данных защищена авторским правом ©www.vossta.ru 2022
обратиться к администрации

    Главная страница